阿司匹林肠溶片

抑制下述情况时的血小板粘附和聚集：1.不稳定性心绞痛(冠状动脉血流障碍所致的心脏疼痛)；2.急性心肌梗死；3.预防心肌梗死复发等。

氯吡格雷用于以下患者，预防动脉粥样硬化血栓形成事件：·近期心肌梗死患者（从几天到小于35天），近期缺血性卒中患者（从7天到小于6个月）或确诊外周动脉性疾病的患者。·急性冠脉综合征的患者-非ST段抬高性急性冠脉综合征（包括不稳定性心绞痛或非Q波心肌梗死）包括经皮冠状动脉介入术后置入支架的患者，与阿司匹林合用-用于ST段抬高性急性冠状综合症患者，与阿司匹林联合，可合并在溶栓治疗中使用。

口服。1.成人常用量：(1)解热、镇痛，一次0.3～0.6g，一日3次，必要时4小时1次。(2)抗风湿，一日3～6g，分4次口服。(3)抑制血小板聚集则应用小剂量，如每日80g～300mg，一日1次。(4)治疗胆道蛔虫病，一次1g，一日2～3次，连用2～3日；阵发性绞痛停止24小时后停用，然后进行驱虫治疗。2．小儿常用：(1)解热、镇痛，每日按体表面积1.5g/m2，分4～6次口服，或每次按体重5～10mg/kg，或每次每岁60mg，必要时4～6小时1次。(2)抗风湿，每日按体重80～100mg/kg，分3～4次服，如1～2周未获疗效，可根据血药浓度调整用量。有些病例需增至每日130mg/kg。用于小儿皮肤粘膜淋巴结综合征(川崎病)，开始每日按体重80～100mg/kg，分3～4次服；热退2～3天后改为每日30mg/kg，分3～4次服，连服2月或更久，血小板增多、血液呈高凝状态期间，每日510mg/kg，1次服。

参见【用法用量】。

1.交叉过敏反应。对本品过敏时也可能对另一种水杨酸类药或另一种非水杨酸类的非甾体抗炎药过敏。但非绝对。必须警惕交叉过敏的可能性。2.对诊断的干扰：(1)期每日用量超过2.4g时，硫酸铜尿糖试验可出现假阳性。葡萄糖酶尿糖试验可出现假阴性；(2)可干扰尿酮体试验；(3)当血药浓度超过130μg/ml时，用比色法测定血尿酸可得假性高值，但用尿酸酶法则不受影响；(4)用荧光法测定尿5-羟吲哚醋酸(5-HIAA)时可受本品干扰；(5)尿香草基杏仁酸(VMA)的测定，由于所用方法不同，结果可高可低；(6)由于本品抑制血小板聚集，可使出血时间延长。剂量小到40mg/日也会影响血小板功能，但是临床上尚未见小剂量〈150mg/日〉引起出血的报道；(7)肝功能试验，当血药浓度〉250μg/ml时，丙氨酸氨基转移酶、门冬氨酸氨基转移酶及血清碱性磷酸酶可有异常改变，剂量减少时可恢复政党；(8)大剂量应用，尤其是血药浓度〉300μg/ml时凝血酶原时间可延长；(9)每天用量超过5g血清胆固醇低；(10)由于本品作用于肾小管，使钾排泄增多，可导致血钾降低；(11)大剂量应用本品时，用放射免疫法测定血清甲状腺素(T4)及三碘甲状腺素(T3)可得较低结果；(12)由于本品与酚磺酞在肾小管竞争性排泄，而使酚磺酞排泄减少(即PSP排泄试验)3.下列情况应慎用：(1)有哮喘及其他过敏性反应时；(2)葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺陷者(本品偶见引起溶血性贫血)；(3)痛风(本品可影响其他排尿酸药的作用于，小剂量时可能引起尿酸滞留)；(4)肝功能减退时可加重肝脏毒性反应，加重出血倾向，肝功能不全和肝硬变患者易出现肾脏不良反应；(5)心功能不全或高血压，大量用药时可能引起心力衰竭或肺水肿；(6)肾功能不全时有加重肾脏毒性的危险；(7)血小板减少者。4.长期大量用药时应定期检查红细胞压积、肝功能及血清水杨酸含量。

口服抗凝药：因能加重出血，不提倡氯吡格雷与口服抗凝药合用，尽管每天服用75mg氯吡格雷不会改变长期接受华法林治疗的患者的S-华法林的药代动力学或国际标准化比值，由于各自独立抑制止血过程，华法林与氯吡格雷联合使用会增加出血风险。糖蛋白IIb/IIIa拮抗剂：应谨慎联用氯吡格雷和糖蛋白IIb/IIIa拮抗剂。乙酰水杨酸(阿司匹林)：阿司匹林不改变氯吡格雷对由ADP诱导的血小板聚集的抑制作用，但氯吡格雷增强阿司匹林对胶原诱导的血小板聚集的抑制作用。然而，合用阿司匹林500mg,一天服用两次，使用一天，并不显著增加氯吡格雷引起的出血时间延长，氯吡格雷与阿司匹林之间可能存在药效学相互作用，使出血危险性增加。所以，两药合用时应注意观察(见注意事项)。然而，已有氯吡格雷与阿司匹林联用一年以上者(见药理特性)。肝素：在健康志愿者进行的研究显示，氯吡格雷不改变肝素对凝血的作用。不必改变肝素的剂量。合用肝素不影响氯吡格雷对血小板聚集的抑制作用，氯吡格雷与肝素之间可能存了药效学相互作用，使出血危险性增加。所以，两药合用时应注意观察(见注意事项)。溶栓药物：在急性心肌梗死的病人中，对氯吡格雷与纤维蛋白特异性或非特异性的溶栓剂和肝素联合用药的安全性进行评价，临床出血的发生率与溶栓剂、肝素和阿司匹林联合用药者相似。(见【不良反应】)非甾体抗炎药(NSAIDs)：一项在健康志愿者进行的临床试验中，氯吡格雷与萘普生合用使胃肠道隐性出血增加。由于缺少氯吡格雷与其他非甾体抗炎药相互作用的研究，所以，是否同所有非甾体抗炎药合用均会增加胃肠道出血的危险性事件尚不清楚，因此，非甾体抗炎药包括Cox-2抑制剂和氯吡格雷合用时应特别小心(见注意事项)。其它联合治疗：由于氯吡格雷部分地由CYP2C19代谢为活性代谢物。使用抑制此酶活性的药物将导致氯吡格雷活性代谢物水平的降低。药物相互作用的临床相关意义尚不能确定。不推荐联合使用强效或中度CYP2C19抑制剂(如奥美拉唑)(参见【注意事项】和【药代动力学】)。抑制CYP2C19的药物包括奥美拉唑、埃索美拉唑、氟伏沙明、氟西汀、吗氯贝胺、伏立康唑、氟康唑、氯苄匹啶、环丙沙星、西咪替丁、卡巴西平、奥卡西平、氯霉素。质子泵抑制剂(PPT)：奥美拉唑80mg每日一次，与氯吡格雷同服或间隔12小时服用，均使氯吡格雷活性代谢物的血药浓度下降45%(负荷剂量)和40%(维持剂量)。这种血药浓度下降可导致血小板聚集抑制率分别降低39%(负荷剂量)和21%(维持剂量)。埃索美拉唑与氯吡格雷可能会产生类似的相互作用。关于药代动力学(PK)/药效学(PD)相互作用在主要心血管事件等临床结局方面的影响。观察性研究和临床研究结果存在不一致性，不推荐氯吡格雷与奥美拉唑或埃索美拉唑联合使用(参见【注意事项】)。泮妥拉唑、兰索拉唑与氯吡格雷联用后，未观察到氯吡格雷代谢物的血药浓度大幅下降、联合使用泮妥拉唑80mg每日一次。氯吡格雷活性代谢物的血浆浓度分别下降了20%(负荷剂量)和14%(维持剂量)，并分别伴有15%和11%的平均血小板聚集抑制率的下降，这些结果提示氯吡格雷可以与泮妥拉唑联合给药。没有证据显示其它抑制胃酸分泌药物如H2阻滞剂(不包括CYP2C19抑制剂西咪替丁)或抗酸剂干扰氯吡格雷抗血小板活性。其他药物：通过其他大量的临床研究，对氯吡格雷与其它合用药物的药效学和药代动力学相互作用进行研究，氯吡格雷与阿替洛尔、硝苯地平单药或同时合用时，未出现有临床意义的药效学相互作用。此外，氯吡格雷与苯巴比妥、雌二醇合用对氯吡格雷的药效学活性无显著影响。氯吡格雷不改变地高辛或茶碱的药代动力学，制酸剂不改变氯吡格雷的吸收程度。CAPRIE研究资料表明，苯妥英、甲苯磺丁脲可安全地与氯吡格雷合用。除上述明确的药物相互作用信息外，对动脉粥样硬化血栓形成疾病患者常用药物与氯吡格雷的相互作用进行了研究，然而，在临床试验中，患者在服用氯吡格雷的同时接受多种伴随药物，包括利尿药、β阻滞剂、ACEI、钙拮抗剂、降脂药、冠脉扩张剂、抗糖尿病药物(包括胰岛素)、抗癫痫药和GPIIb/IIIa受体拮抗剂，未发现有临床意义的不良相互作用。

尚不明确。

1、对活性物质或本品任一成分过敏。2、严重的肝脏损害。3、活动性病理性出血。如消化性溃疡或颅内出血。

阿司匹林

本品主要成份为硫酸氢氯吡格雷，其化学名称为：S（+）-2-(2-氯苯基)-2-(6,7-二氢噻吩并[3,2-c]吡啶-5-基)乙酸甲酯硫酸氢盐。分子式:C16H16ClNO2S·H2SO4分子量:419.9

本品为肠溶包衣片，除去包衣后显白色。

本品为白色或类白色片或薄膜衣片，除去包衣后，显白色或类白色。

详见说明书

出血及血液学异常：由于出血和血液学不良反应的危险性，在治疗过程中一旦出现出血的临床症状，就应立即考虑进行血细胞计数和/或其它适当的检查。与其它抗血小板药物一样，因创伤、外科手术或其它病理状态使出血危险性增加的病人和接受阿司匹林、非甾体抗炎药(NSAIDS)包括Cox-2抑制剂、肝素、血小板糖蛋白IIb/IIIa(GPIIb/IIIa)拮抗剂或溶栓药物治疗的病人应慎用氯吡格雷，病人应密切随访。注意出血包括隐性出血的任何体征，特别是在治疗的最初几周和/或心脏介入治疗、外科手术之后，因可能使出血加重，不推荐氯吡